Trombose

- É a produção de um trombo devido a alguma alteração do processo de coagulação.

- A trombose pode ser formada por ganho ou perda de função. E podem ser também de 2 tipos:

·         Trombose Arterial (Quando há lesão do endotélio)

·         Trombose Venosa (Não há lesão, é causada por um desequilíbrio homeostático ou hidreletrolítico; TEP e TVP)

- Trombofilias: a causa das tromboses também podem ser desencadeadas por predisposição genética, adquiridas, após procedimentos cirúrgico, em gestantes.

Formação de trombo em veias. (Breve resumo de hemostasia com explicação de como se forma trombo plaquetário)

Trombose Por Ganho de Função

- Ocorre quando fatores responsáveis pela COAGULAÇÃO ganham funções. Aumentando assim os níveis de coagulação/ trombos.

·        Fator V de Leiden: é o FV alterado devido uma mutação. A alteração que sofrem é no sitio de ligação para Ptn C e S, dessa forma não conseguem ser inibidas pelas Ptn C e s, ou seja, tem aumento de FV na circulação, provendo coágulos.

·         Protrombina (Fator II): A protrombina tem uma mutação que a deixa mais "ativa", com fácil conversão em trombina (IIa), que por sua vez irá clivar fibrinogênio em fibrina dando origem ao coagulo de fibrina.

·   Hiperhomocisteínemia: é um aumento de homocisteína no sangue circulante. Esse aminoácido em grandes volumes na circulação acaba oxidando. A homocisteína oxidada [bem como quaisquer radicais livres] lesam o endotélio dos vasos, expondo o colágeno e dessa forma iniciando a coagulação.

·         Anticorpo Antifosfolipedes: é numa doença auto-imune (pode ser LES, artrite reumatóide), nessa doença são produzidos Ac contra os fosfolípides, que lesam o eptélio (exposição do colágeno e liberação de FIII) e ainda fazem complexos AgxAc que ativam os fatores de contato.

Trombose Por Perda de Função

- Ocorre quando fatores responsáveis pela ANTICOAGULAÇÃO perdem suas funções. Aumentando assim os níveis de coagulação.

·         Diminuição da Antitrombina III (ATIII): essa é a principal enzima da anticoagulação, onde se liga a trombina impedindo a formação do trombo. Caso ocorra a diminuição, a trombina age mais ativamente.

·      Diminuição da Proteína C e S: Uma das funções da Ptn C e S, além de estimular a liberação de t-PA, é promover a inibição dos Fatores V e VIII. Se o individuo possui uma diminuição de Ptn C e S, o t-PA não irá converter plasminogênio em plasmina (ação fibrinolítica), e os Fatores V e VIII ficarão aumentados na circulação, ou seja, formação de trombos.

Diagnóstico de Trombose

- São dosados no indivíduos as quantidades de α2AP; Ptn C e S; FV de Leiden; Dimeros-D; e de Ac antifosfolipedes.

·    A dosagem de Dimeros-D indicará que ouve muita degradação pela plasmina, indicando assim a formação de trombose/coágulos.

- Investigação: é feita 01 mês após a medicação (em casos de infarto por exemplo o paciente é medicado imediatamente para desobstruir os vasos), ou 03 meses após o evento; já que algumas substancias/remédios alteram os fatores de coagulação (em quantidade e função).

·     Heparina: liberada pelos mastócitos é um potencializados da ATIII. Num quadro trombótico (como infarto) a heparina é administrada via endovenosa; e depois via oral (demora alguns dias) e depois analisa o TP;

·     O Anticoagulante oral inibe os fatores vitamina K dependentes (II, VII, IX, X), pois compete com a vitamina K e dessa forma não ativa os fatores

·       TP (tempo de protrombina) É O PRINCIPAL EXAME DE TROMBOSE

* AAS inibe COX, não produz assim TXa2, que é um agregante plaquetário. É recomendável que pessoas com quadros trombóticos façam uso diário de AAS.