Diabetes

- É uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da insulina de exercer seus efeitos adequadamente. Tendo como alterações clínicas as desordens metabólicas, vasculares e neuropáticas.

- Os sintomas comuns á diabetes são: cansaço, muita sede, emagrecimento, aumento do apetite, urina aumentada.

- Caracteriza-se por: 

· Hiperglicemia crônica 

· Distúrbios dos metabolismos dos carboidratos 

· Distúrbios do metabolismo dos lipídios 

· Distúrbios do metabolismo das proteínas

- São decorrentes de alterações nas células Beta do pâncreas ou a inatividade da insulina. Com isso, não há a degradação do carboidrato, e a glicose fica acumulada, promovendo processos patológicos – Diabetes Mellitus (DM). 

1.O AcetilCoA é um metabólito comum à carboidratos (CHO), proteínas (PTN) e lipídeos (LIP), e que será usado para a produção de ATP (adenosina trifosfato – energia). 

2.Alterações nas vias de PTN também podem provocar o aumento de glicemia, pois a via comum leva a AcetilCoa, que pode ser alterada, dependendo da necessidade, e convertida em glicose. 

3. NÃO é possível converter LIP em glicose, em seu metabolismo para gerar energia o AcetilCoA pode ser convertido à Corpos Cetônicos.

o   Na DM, há distúrbios no metabolismo de CHO, PTN e LIP.

Há 3 tipos de Diabetes: 

> DM Tipo I: É INSULINO DEPENDENTE, possui deficiência absoluta da insulina. Resulta da destruição das células Beta do pâncreas por engano devido a uma resposta auto-imune, ou outras causas, como: Hereditárias; Produção de auto anticorpos (anticorpos anti-insulina); Vírus (Rubéola, CMV, Parotidite – esses vírus conseguem destruir as células Beta, receptores de insulina e a própria insulia)

> DM Tipo II: É de etiologia multipla, e INSULINO NÃO DEPENDENTE. Deficiência relativa da insulina, que tem incidência maior após os 40 anos, e está relacionada com a obesidade e o sedentarismo, alem de possuir um fator hereditário maior que a do tipo I.

>DM Gestacional: Semelhante a do tipo II, onde há uma resistência da ação da insulina, provocada pelos hormônios produzidos durante a gravidez; Aparece por volta da 24ª semana de gravidez.

- Durante a gravidez, a placenta, órgão responsável pela nutrição do feto, aumenta muito a produção dos hormônios estrógeno, prolactina e progesterona no corpo da mãe. Esses hormônios interferem na ação da insulina. A mãe precisa, então, aumentar a sua produção de insulina pelo pâncreas para que a glicemia fique como antes, em níveis normais, aumentando assim a GLICEMIA.

            A insulina estimula a via glicolítica, pois auxilia a entrada da glicose nas células – formará o ATP, ou o excesso é armazenado sob forma de glicogênio. É liberada quando há um aumento de glicose no sangue, dessa forma ocorre o consumo. 

4. A Insulina adere se ao receptor de insulina, facilitando assim a entrada de glicose, através de PTN transportadores de glicose – GLUT. 

5. Os GLUTs podem ou não serem dependentes de Insulina.

o   Não dependentes: GLUT1 (capilares cerebrais), GLUT2 (intestino e fígado),GLUT3 (cérebro) e GLUT4 (adipócitos e fígado – principalmente no fígado há o GLUT4, alem do 2 e o 7).

Já o glucagon é liberado quando os níveis de glicose estão baixos, pois estimula a produção de glicose.

A amilina atua na regulação, associada com o esvaziamento gástrico, onde quando há grande qtde de glicose para absorver,ela atua amenizando a absorção pelas células intestinais; é produzida pelas células beta da pâncreas, e secretada junto com a insulina (100 insulina – 1amilina), quando há grande quantidade de insulina liberada, ela atua interferindo no reconhecimento de glicose para as células Beta, diminuindo liberação de insulina, e aumentando a produção de glicose.

Fatores de risco

- Idade acima de 25 anos

- Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual

- Deposição de gordura em excesso no tronco

- História familiar

- Crescimento fetal excessivo

- Hipertensão ou pré eclampsia na gravidez atual

- Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, macrossomia fetal.

Critérios de Diagnóstico

- Glicemia de jejum é o exame mais recomendado

- Limite de normalidade para a glicemia de jejum. ( 70 a 99 mg/dL )

- Glicemia superior a 126 mg/dL em mais de uma ocasião, confirma o diagnóstico de DM

Diagnóstico Laboratorial

- Curva glicemica: dosagem de glicose a cada hora para aferir a glicemia. Onde normal é 70-99mg/dl; Na curva glicemica, caso dê 126mg/dl 2x repeditas pode ser indicio para DM;

Glicemia ao acaso acima de 200 mg/dL, associada a sintomas é um critério diagnóstico.

- A HbA1C (hemoglobina glicada) é indicador analisado, mas não um critério para indicar DM, pois quando há o aumento na quantidade de glicose, essa se liga fortemente à Hb  e de forma irreversível (não há necessidade de glicose, pois a hemácia é permeável a molécula de glicose).

É utilizada para documentar o grau de controle glicêmico, e monitorar os riscos de desenvolvimento e progressão das complicações crônicas da DM.

- Microalbuminúria, a sua presença indica comprometimento renal.

- Proteinúria, a presença de albumina na urina, por lesão renal.

- Glicosúria, avalia o aparecimento da glicose na urina, desde que a concentração sanguínea ultrapasse o limiar de absorção (180mg/dl).

- Cetonúrias, a presença de corpos cetonicos na urina, que se originaram do uso dos triglicérides como fonte energética.

- Frutosamina, avalia a concentração de proteínas glicosiladas.

- Peptideo C sérico, ela é formada durante a conversão da pró-insulina em insulina. Os níveis séricos de peptídeo C se correlacionam com os níveis séricos de insulina no sangue.

Hemofilia A

- Geralmente é de origem genética, mas pode ser adquirida. Não tem cura. Afetam o cromossomo X. O homem (XY) com hemofilia passa apenas para as filhas (XX), pois não transfere para o homem o cromossomo X e sim o cromossomo Y. As mulheres serão portadoras.

- Caracterizada pela diminuição ou ausência de determinados fatores de coagulação que resultam em hemorragias.

- Pode ser leve, moderada ou grave.

- HEMOFILIA do tipo A: é caracterizada pela deficiência ou ausência no fator VIII e consequentemente não haverá a cascata de coagulação inteira, sem produção de fibrina.

- SINTOMAS: Hemorragias sob forma de hematomas e hematrose (presença de sangue nas articulações sinoviais); Deformidade articular e limitações no movimento; Alterações musculares: contraturas (mão em garra, quando sangue atinge musculos); Hematúria, epistaxe, melena e sangramentos internos.

- TRATAMENTO: Infusão de plasma fresco congelado [PFC]; Infusão de crioprecipitado: único doador, feito a partir de PFC à 6ºC; Administração de fator VIII liofilizado de origem plasmática: pool de doadores de mesmo ABO; Administração de fator VIII sintético recombinante.

·         Pode haver complicações, com a produção de inibidores do FVIII, onde o organismo produzirá um Anticorpo AntiFVIII.

- DIAGNÓTICO: Na Hemofilia A o TS=normal; TP=normal; TTPa=aumentado; TT=normal.

·         O TS pode estar aumentado em caso doença de FVW, já que este exame avalia o mecanismo vaso-plaquetário.

·         Teste de Bethesda: analisa o plasma do individuo que após o tratamento voltou a ter hemorragia; O exame é feito com a analise do plasma, sendo 2 tipos, um tubo contendo o plasma do individuo normal e outo contendo o plasma do individuo com Hemofilia. Faz-se o TTPa; depois mistura-se os 2 plasmas e após 2h faz novamente o TTPa. Teremos o FVIII degradado pelo Anticorpo Antifator VIII.

Entomologia Forense

- É a aplicação do estudo da biologia de insetos e outros artrópodes em processos criminais.

- Quando o cadáver permanece insepulto e abandonado sobre o solo por razoável tem, nele se instalam pequenos animais, principalmente insetos. Denominamo-los de FAUNA CADAVÉRICA.

- O Estudo da fauna cadavérica pode ser importante para a cronotanatognose, pois o aparecimento de determinados insetos está relacionado ao tempo de morte.

Aplicação Médico-Legal

1-      Estimativa da causa da Morte;

2-      Verificação do IPM (Intervalo Post Mortem);

3-      Determinação da idade genética da vitima e de pessoas que estiveram com ela antes da Morte.

Espécies Mais Encontradas no Brasil

1-      Musciidae – Musca domestica: são as moscas domesticas. Chegam num intervalo de 0-3 horas post mortem. Tendo as fases de ovo-larva-pupa-adulto. São menores que as Calliphoridae e Sarcophagidae.

2-      Calliphoridae - Crysomia: chegam num intervalo de 7-48 horas post mortem. Tendo as fases de ovo-larva-pupa-adulto. As moscas da Calliphoridae são de cor azuladas e maiores que as Musciidae e menores que as Sarcophagidae.

3-      Sarcophagidae: possuem vários gêneros. Chegam num intervalo de 7 dias post mortem. Possuem as fases de ovo-larva-pupa-adulto. São moscas grandes de cor cinza escuro e o seu tórax apresentam 03 faixas longitudinais.

·  Para diferenciação dos sexos das moscas, analisamos a distancias entre os olhos. Sendo que machos os olhos são juntos. As fêmeas possuem os olhos separados.

- O tamanho das larvas indica sua “idade” e assim podemos presumir o IPM; essa idade é calculada de acordo com o seu tamanho em mm e o numero de segmento, qual, varia de espécie para espécie.

- É possível ainda analisar o sangue do individuo Post Morten através do conteúdo estomacal dos dípteros e larvas. É possível ainda verificar vestígios de drogas, medicamentos ou venenos.

- A presença/ingestão de drogas (como cocaína, heroína, anfetamina, etc.) retarda o desenvolvimento de larvas e de outros insetos necrófagos.

- Substancias como acetato de chumbo impede que a colonização de certos insetos Necrófagos ocorra, e, notando a sua ausência deixa claro a presença dessas substancias no individuo.

Modalidade de Morte e Necropsia

- Morte Natural: estado mórbido herdado ou resultante de uma perturbação congênita.

- Morte Violenta: ação externa como homicídio, suicídio e acidente.

- Morte Suspeita: se faz necessário esclarecer as circunstancias em que ocorreu

Entre Causa e Efeito

1- Morte súbita: efeito imediato

2- Morte mediata: sobrevive por algumas horas após a causa.

3- Morte agônica: sobrevive por dias, semanas ou meses, agonizando após a causa.

Asfixia - Diminuição do Oxigênio

- Causas:

1- Desequilíbrio de gases inesperados (incêndio e inalação de CO²)

2- Ambiente liquidam ao invés de gasoso - AFOGAMENTO

3- Ambiente sólido ao invés de gasoso - SOTERRAMENTO

4- Obstáculos mecânicos no aparelho respiratório:

a) na abertura aérea - SUFOCAÇÃO DIRETA;

b) Constrição externa do tubo respiratório, devido a laço acionado pelo peço da vitima - ENFORCAMENTO

C) Constrição externa do tubo respiratório, devido a laço acionado por força muscular - ESTRANGULAMENTO

d) Constrição externa do tubo respiratório, devido a ação da mão - ESGANADURA.

Necropsia

- É o procedimento medico que avalia alterações orgânicas que levaram à morte. São 3 tipo:

1-Necropsia médico-legal: em processos de morte em casos de violência ou duvidosos.

2-Verificação de óbito: em casos de morte não violenta de pessoas sem acompanhamento médico.

3-Necropsia hospitalar: em casos de morte de pacientes internados em decorrência de doenças. Realizada por patologistas.

- As técnicas de necropsia são:

· Exame macroscópico: observação à olho nu dos órgãos retirados.

· Exame microscópico: onde serão vistas as alterações à nível celular.

- O procedimento inteiro de necropsia pode levar cerca de 4 horas, desde a parte burocrática (identificação do cadáver e características fisionômicas, pesagem, etc.) até a necropsia de fato.

- A necropsia além de avaliar a causa da morte, também é usada para controle de qualidade do diagnóstico e tratamento; Fonte de informação para a secretaria da saúde (doenças frequentes e epidemias); Material de ensino para médicos residentes alunos e professores; Material para pesquisa cientifica.

Procedimentos da Necropsia

- Colocado sob o corpo um tijolo de borracha para levantar o tórax enquanto os braços e cabeça ficam para trás, facilitando a abertura do corpo.

- Abertura do corpo com uma incisão em Y.

- Corte nas laterais das duas costelas para expor os órgãos.

- Todos os órgãos são retirados, inspecionados 1 a 1 afim de verificar alguma anormalidade.

- Órgãos de interesse pericial (do medico legista) são retirados e dissecados, para melhor observação.

- O crânio é cortado na sagital, onde são retirados o cérebro e as meninges.

* Após as analises todos os órgãos são colocados em seus respectivos lugares, faz-se a sutura, e lava o cadáver.

Proteínas usadas por vírus para infectar praga de lavouras de soja

Quase dez anos após o sequenciamento do genoma de um vírus que causa doenças em insetos, um grupo de pesquisadores identificou as proteínas produzidas por esse microrganismo, o Anticarsia gemmatalis múltiplo nucleopoliedrovírus (AgMNPV), em suas duas formas — ou fenótipos — assumidas durante o ciclo viral. A identificação dessas proteínas pode ajudar a complementar o entendimento que os pesquisadores tinham do vírus, pois revela quais dos seus genes estão realmente ativos. Além disso, entender os mecanismos pelos quais essas proteínas interagem com o organismo dos insetos infectados poderá auxiliar pesquisadores a desenvolver novas estratégias para o controle biológico da principal praga das culturas de soja no Brasil, a lagarta-da-soja, cujo nome científico, Anticarsia gemmatalis, é usado para denominar o vírus.

A capacidade de formar dois tipos de estruturas é rara e típica dessa família de vírus, os baculovírus. A primeira estrutura é responsável por manter o vírus no ambiente tempo suficiente para que seja ingerido pela lagarta. A partir daí, ele se desloca para o intestino do inseto e, dentro das células dessa região, produz a segunda forma capaz de infectar todos os tecidos do bicho. Essas características o tornam mais eficaz que outros vírus no ataque à lagarta-da-soja, de modo que, há anos, o AgMNPV tem sido usado em lavouras como um agente de controle biológico específico contra ela.

Por meio de diferentes tecnologias de espectrometria de massa, disponíveis no Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), em Campinas, São Paulo, o grupo, que inclui pesquisadores do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP), do Departamento de Biologia Celular da Universidade de Brasília e do Laboratório de Virologia de Insetos da Universidade da Flórida, nos Estados Unidos, pôde identificar proteínas já conhecidas e também outras 13 proteínas inéditas, todas produzidas pelo vírus nas duas estruturas.

Cada proteína tem um papel específico, auxiliando o AgMNPV em cada etapa do processo de infecção. Segundo a bióloga Carla Torres Braconi, autora principal do estudo, cujos resultados foram publicados na edição de janeiro da revista Journal of General Virology, algumas das proteínas identificadas interferem na resposta celular da lagarta diante da infecção. Outras estão ligadas ao processo de metamorfose do inseto. “Essas proteínas forçam a lagarta a continuar no estágio de alimentação, impedindo-a de formar casulo e se transformar em borboleta”, conta. “Com isso, a lagarta acaba se expondo mais a predadores, como pássaros e insetos maiores”, explica Carla, que foi bolsista de doutorado da FAPESP sob orientação do virologista Paolo Zanotto, da USP.

Algumas proteínas desempenham um papel ainda mais estratégico. As chamadas antiapoptóticas anulam o mecanismo de morte programada das células infectadas. “Ao penetrar o organismo da lagarta, o baculovírus se instala nas células, que automaticamente acionam esse mecanismo de autodestruição”, explica a pesquisadora. “Mas o vírus carrega proteínas que desativam esse sistema.” A partir de então, ele pode se replicar livremente, completando seu ciclo viral. Essa infecção chega a tal ponto que qualquer atrito externo sobre a lagarta— como o impacto das gotas da chuva, por exemplo — é capaz de romper sua cutícula, a armadura que a envolve. A hospedeira, então, morre e o vírus volta a ser liberado no ar, onde permanece até ser ingerido por outra lagarta, repetindo o ciclo.

Fonte - Revista Pesquisa FAPESP