Diabetes

- É uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da insulina de exercer seus efeitos adequadamente. Tendo como alterações clínicas as desordens metabólicas, vasculares e neuropáticas.

- Os sintomas comuns á diabetes são: cansaço, muita sede, emagrecimento, aumento do apetite, urina aumentada.

- Caracteriza-se por: 

· Hiperglicemia crônica 

· Distúrbios dos metabolismos dos carboidratos 

· Distúrbios do metabolismo dos lipídios 

· Distúrbios do metabolismo das proteínas

- São decorrentes de alterações nas células Beta do pâncreas ou a inatividade da insulina. Com isso, não há a degradação do carboidrato, e a glicose fica acumulada, promovendo processos patológicos – Diabetes Mellitus (DM). 

1.O AcetilCoA é um metabólito comum à carboidratos (CHO), proteínas (PTN) e lipídeos (LIP), e que será usado para a produção de ATP (adenosina trifosfato – energia). 

2.Alterações nas vias de PTN também podem provocar o aumento de glicemia, pois a via comum leva a AcetilCoa, que pode ser alterada, dependendo da necessidade, e convertida em glicose. 

3. NÃO é possível converter LIP em glicose, em seu metabolismo para gerar energia o AcetilCoA pode ser convertido à Corpos Cetônicos.

o   Na DM, há distúrbios no metabolismo de CHO, PTN e LIP.

Há 3 tipos de Diabetes: 

> DM Tipo I: É INSULINO DEPENDENTE, possui deficiência absoluta da insulina. Resulta da destruição das células Beta do pâncreas por engano devido a uma resposta auto-imune, ou outras causas, como: Hereditárias; Produção de auto anticorpos (anticorpos anti-insulina); Vírus (Rubéola, CMV, Parotidite – esses vírus conseguem destruir as células Beta, receptores de insulina e a própria insulia)

> DM Tipo II: É de etiologia multipla, e INSULINO NÃO DEPENDENTE. Deficiência relativa da insulina, que tem incidência maior após os 40 anos, e está relacionada com a obesidade e o sedentarismo, alem de possuir um fator hereditário maior que a do tipo I.

>DM Gestacional: Semelhante a do tipo II, onde há uma resistência da ação da insulina, provocada pelos hormônios produzidos durante a gravidez; Aparece por volta da 24ª semana de gravidez.

- Durante a gravidez, a placenta, órgão responsável pela nutrição do feto, aumenta muito a produção dos hormônios estrógeno, prolactina e progesterona no corpo da mãe. Esses hormônios interferem na ação da insulina. A mãe precisa, então, aumentar a sua produção de insulina pelo pâncreas para que a glicemia fique como antes, em níveis normais, aumentando assim a GLICEMIA.

            A insulina estimula a via glicolítica, pois auxilia a entrada da glicose nas células – formará o ATP, ou o excesso é armazenado sob forma de glicogênio. É liberada quando há um aumento de glicose no sangue, dessa forma ocorre o consumo. 

4. A Insulina adere se ao receptor de insulina, facilitando assim a entrada de glicose, através de PTN transportadores de glicose – GLUT. 

5. Os GLUTs podem ou não serem dependentes de Insulina.

o   Não dependentes: GLUT1 (capilares cerebrais), GLUT2 (intestino e fígado),GLUT3 (cérebro) e GLUT4 (adipócitos e fígado – principalmente no fígado há o GLUT4, alem do 2 e o 7).

Já o glucagon é liberado quando os níveis de glicose estão baixos, pois estimula a produção de glicose.

A amilina atua na regulação, associada com o esvaziamento gástrico, onde quando há grande qtde de glicose para absorver,ela atua amenizando a absorção pelas células intestinais; é produzida pelas células beta da pâncreas, e secretada junto com a insulina (100 insulina – 1amilina), quando há grande quantidade de insulina liberada, ela atua interferindo no reconhecimento de glicose para as células Beta, diminuindo liberação de insulina, e aumentando a produção de glicose.

Fatores de risco

- Idade acima de 25 anos

- Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual

- Deposição de gordura em excesso no tronco

- História familiar

- Crescimento fetal excessivo

- Hipertensão ou pré eclampsia na gravidez atual

- Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, macrossomia fetal.

Critérios de Diagnóstico

- Glicemia de jejum é o exame mais recomendado

- Limite de normalidade para a glicemia de jejum. ( 70 a 99 mg/dL )

- Glicemia superior a 126 mg/dL em mais de uma ocasião, confirma o diagnóstico de DM

Diagnóstico Laboratorial

- Curva glicemica: dosagem de glicose a cada hora para aferir a glicemia. Onde normal é 70-99mg/dl; Na curva glicemica, caso dê 126mg/dl 2x repeditas pode ser indicio para DM;

Glicemia ao acaso acima de 200 mg/dL, associada a sintomas é um critério diagnóstico.

- A HbA1C (hemoglobina glicada) é indicador analisado, mas não um critério para indicar DM, pois quando há o aumento na quantidade de glicose, essa se liga fortemente à Hb  e de forma irreversível (não há necessidade de glicose, pois a hemácia é permeável a molécula de glicose).

É utilizada para documentar o grau de controle glicêmico, e monitorar os riscos de desenvolvimento e progressão das complicações crônicas da DM.

- Microalbuminúria, a sua presença indica comprometimento renal.

- Proteinúria, a presença de albumina na urina, por lesão renal.

- Glicosúria, avalia o aparecimento da glicose na urina, desde que a concentração sanguínea ultrapasse o limiar de absorção (180mg/dl).

- Cetonúrias, a presença de corpos cetonicos na urina, que se originaram do uso dos triglicérides como fonte energética.

- Frutosamina, avalia a concentração de proteínas glicosiladas.

- Peptideo C sérico, ela é formada durante a conversão da pró-insulina em insulina. Os níveis séricos de peptídeo C se correlacionam com os níveis séricos de insulina no sangue.